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一、什么是代谢综合征●超重和肥胖知多少现代人类过多摄入热卡，过少运动锻炼，致使不少人成了大胖子。1997年世界卫生组织已正式把肥胖定为疾病，而且近代肥胖已成为了世界性的具有流行趋势的疾病。西方国家挺着“将军肚”的大胖子很多，我国现在也不少。卫生部公布的我国2002年全国调查资料显示，我国成人超重及肥胖人数已分别达2亿和6000多万，大城市成人超重率与肥胖率分别高达30.0％和12.3％，与1992年相比，超重率及肥胖率分别上升了39％及97％。而肥胖、特别是内脏性肥胖很容易导致代谢综合征。
●谁是代谢综合征的准病人什么是代谢综合征？其实，在概念和命名上它都曾有一个演变过程。最早于1988年它被命名为“X综合征”，包含胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三酯血症和高血压等内容；而后1991年它又被称为“胰岛素抵抗综合征”，包含内脏性肥胖、血糖异常、血脂异常和高血压等组分；最后1999年世界卫生组织才统一将其命名为“代谢综合征”。
代谢综合征存在着好几个诊断标准，曾经用得比较广泛的是世界卫生组织1999年标准及美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告标准，但是2005年国际糖尿病联盟又制定了一个最新标准，这标准更为实用。2004年中华医学会糖尿病分会也制定了国内诊断标准。虽然诊断标准不完全统一，但是对代谢综合征内容的认识还是比较一致。较共同的认识是，代谢综合征应包括内脏性肥胖、糖代谢异常(空腹、餐后2小时血糖增高或发生糖尿病)、脂代谢紊乱(血清甘油三酯增高，高密度脂蛋白胆固醇降低)、高血压及胰岛素抵抗等主要组分，并还能包括高尿酸血症、微量白蛋白尿(反映血管内皮功能缺陷)、微炎症状态及促血栓状态等异常。
●代谢综合征让所有死亡率增加两倍
近代，由于肥胖病人增多，代谢综合征患病率也在日益增加。流行性学调查资料显示，上世纪90年代前后美国成人代谢综合征患病率为23.7％，其中60至69岁老人患病率高达44％(男)及43％(女)。我国上世纪末上海调查资料及本世纪初南北各5省市调查资料显示，我国成人代谢综合征患病率约在11％至18％范围。而代谢综合征危害很大，2002年芬兰报道，具有代谢综合征的男性病人与无代谢综合征的男性比较，心脏病死亡率增加了4.2倍，所有原因死亡率增加了2.0倍；2003年苏格兰有试验显示，具有四五个代谢综合征组分的病人与无任何代谢综合征成分的病人比较，发生糖尿病及心血管疾病的危险分别增加了24.5倍及3.7倍。代谢综合征不但能增加糖尿病及心血管疾病风险，而且还能引起和加重肾脏疾病。所以，我们必须对代谢综合征高度重视！
二、如何判断肥胖及内脏性肥胖●如何判定“苹果型”肥胖肥胖分为两种，一种我们称之为“梨型肥胖”，即臀部大、肚子不大，主要是皮下脂肪多，这种肥胖一般不太容易引起代谢综合征；另外一种是“苹果型肥胖”，肚子大很突出，这就是内脏型肥胖，它可以导致很多肥胖相关性疾病，包括代谢综合征。
那么如何判断内脏性肥胖呢？最简单的方法是测腰围，用皮尺在肚脐上一厘米处围腹部一周(皮尺需与地面持平)的长度即为腰围。请注意腰围与腹围不一样，腹围是经肚脐围腹部一周的长度。国内目前还没有完全公认的腰围正常值数据，2002年中国肥胖工作组有一个相当严格的标准，男性腰围不能超过85厘米，女性不能超过80厘米，超过即为内脏性肥胖。2005年国际糖尿病联盟制定最新国际代谢综合征诊断标准时，给出了华人的腰围划界指标(数据主要来自海外华人)，规定男性超过90厘米、女性超过80厘米即为内脏性肥胖。这两个标准的男性腰围指标不统一，需要国内权威机构尽早将其统一。如果必要，判断内脏性肥胖还可以做腹部横断面CT或磁共振扫描，然后测量及计算出腹腔脂肪面积，这诊断更精确，但是临床上一般并无必要。
●体重指数判定肥胖判断肥胖还常用另一个指标，就是体重指数(BMI)，测量体重(以公斤为单位)及身高(以米为单位)，然后带入如下公式计算即可，体重指数＝体重÷身高的平方(公斤/米2)。2002年中国肥胖工作组规定国人的体重指数指标是:24至27.9为超重，大于等于28为肥胖。但是用体重指数这个指标，只能判断体内是否有过多脂肪蓄积，即是否超重及肥胖，而不能判断肥胖类型，是“梨型”或“苹果型”？所以，必须注意它在诊断代谢综合征上意义有限。
三、代谢综合征的起源及中心环节●内脏性肥胖——代谢综合征之源
对代谢综合征发病原因的认识上，有如下一句高度概况的话:内脏性肥胖是代谢综合征的起源，胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节。为什么内脏性肥胖是代谢综合征的起源呢？这必须首先从对脂肪组织认识的更新说起。从前人们只认为脂肪是储存能量的组织，比如北极熊夏天吃得又肥又胖，然后就可以美美地睡上整整一冬，完全靠厚厚的脂肪消耗来维持生命。但是现在医学界认识到，脂肪除了储存热量，还是一个很重要的内分泌器官，它可以分泌几十种肽类物质，还可以分泌一些脂类物质，这些物质都具有非常活跃的生物活性，被称作“脂肪细胞因子”。有些因子主要由脂肪细胞分泌，比如瘦素、脂联素、抵抗素、内脏脂肪素及网膜素等；另外一些因子主要由其他细胞分泌，但是现在发现脂肪细胞也能产生，如肿瘤坏死因子－α及白介素－6等。
●脂肪细胞怎样影响胰岛素
脂肪细胞因子具有很多重要生理功能，在病态下还能发挥许多病理生理作用。胰岛素在机体糖代谢上起着至关重要的作用，它能帮助肝脏、肌肉及脂肪等外周组织摄取及利用葡萄糖，包括促进葡萄糖氧化产生热量，及促进葡萄糖转化糖原储存。假若上述外周组织对胰岛素糖代谢的调控作用敏感性降低，就称为胰岛素抵抗。现在已知瘦素、抵抗素、肿瘤坏死因子－α及白介素－6等因子能促进胰岛素抵抗，而脂联素、内脏脂肪素及网膜素等因子能拮抗胰岛素抵抗，如果它们的这种调节作用失衡，就能导致胰岛素抵抗发生。而内脏性肥胖病人，脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子即常能致成上述平衡失调，故很易发生胰岛素抵抗。
出现胰岛素抵抗后，机体就必须分泌更多的胰岛素来代偿，从而出现高胰岛素血症。体内过多的胰岛素就能导致代谢综合征的许多异常表现(如高血压及脂代谢紊乱等)发生，代谢综合征病人的高血压有时单用胰岛素增敏剂就能够显著降压的事实，已充分旁证了两者之间的密切关系。为代偿胰岛素抵抗，胰岛β细胞必须过度分泌胰岛素，长期下去就可能致成自身功能衰竭，而使2型糖尿病发生。所以可以说代谢综合征的各个组分发生都与胰岛素抵抗相关，所以我们讲“胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节”。
四、怎样防治代谢综合征●关键是不让自己变肥胖代谢综合征危害这样大，那么怎么预防呢？预防的关键就是不让自己肥胖，尤其是不出“将军肚”。这就要合理膳食，避免高脂、高糖及高热量；并要保持适度锻炼，进行有氧运动。这对容易发胖的中老年人尤其重要。
●减肥·治疗·达标如果已经发生代谢综合征，又应如何治疗？我想在此强调三点:①减肥是治疗重点。因为前面已讲内脏性肥胖是代谢综合征的起源，所以必须首先抓住源头这个主要矛盾。事实证明，在减肥至体重正常后，代谢综合征的其他组分往往都能随之减轻或消失。减肥首先要调节饮食和增加运动，不行时才服减肥药。经上述治疗无效的极度肥胖病人还可以实施手术(胃肠改道术)，当然手术减肥要慎重应用。②对代谢综合征每一组分都要治疗。因为胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，而高血压、糖尿病及高脂血症等组分都可以直接损伤心、脑、肾靶器官，所以对每一异常成分都要治疗。③所有治疗都要达标。很多人也在治疗但是并不达标，可是治而不达标在保护脏靶器官上与不治差不多，这一点必须记住。所以我们要熟知各个组分的治疗目标值:高血压应控制达140/90毫米汞柱以下，合并糖尿病、心脑血管疾病或肾脏病时更应降达130/80毫米汞柱以下；糖尿病需将空腹血糖降至6.1毫摩尔/升(110mg/dl)以下，餐后2小时血糖降至小于8.0毫摩尔/升(144mg/dl)以下，糖化血红蛋白降至6.2％以下；其他代谢综合征组分也应尽量控制正常。
只有让病人主动参与治疗，代谢综合征才可能获得良好疗效。因为代谢综合征的治疗，除药物外，病人调节饮食和参加运动非常重要，没有病人自觉配合，饮食及运动治疗就根本不能成功。
(全文完)
此精彩解读来自近日中华医学会科普分会、拜耳医药保健携手召开的“从上游防病，防治代谢综合征”专家媒体恳谈会的讲座。 |
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